far: SUCh Lhinacre Part Of The Puzzle  "Proppen" 44288/91H sobel & vit ** ögonlyst utan anmärkning: 001202, 991209, 980530 961012, 940416, 930902 930204	e: Int S&NUCh Thu-Sangs Qracki Di Dack  "Qracki" 24476/87H vit med sobel tecken u: SUCh Lhinacre Eileen Eden "Selma" 61441/84H sobel med vita tecken	e. SoSFUCh A-Mas Tu-Tsa of Dge-Ltas  "Clintis"50812/85 H u. Thu-Sangs Vane-Zz-A Topas "Vanessa" 54980/83H e. SUCh Äfjans Valentino  "Harry" 62840/82H u. SUCh Mocowodos Equi-Latitzi  "Titt" 24023/79H  *
mor: SUCh Lhinacre Wanna B Wild "Walice" 37100/95H (reg som sobel m vita tecken) brunsvart m vita tecken ögonlyst utan anmärkning: 010424, 991209, 980530	e: Thu-Sangs Black And White Pontus  "Pontus" 66238/92H vit med svarta tecken u: SUCh Lhinacre On My Own  "Ulla" 60819/90H sobel m vita tecten	e. SoNUCh Pinrow Black Flash "Blackie" 26967/91H u. SUCh Thu-Sangs Creme Christel 36674/89H e. SUCh Äfjans  Valentino "Harry" 62840/82H u. SUCh Lhinacre Inside Information "Britta" 14056/87H sobel m vita tecken

*anlagsbärare linsluxation
** anlagsbärare PRA

På tibetansk terrier finns två ärftliga ögonsjukdomar, PRA (progressiv retinal atrofi) och linsluxation, samt en ärftlig njurdefekt PNP (progressiv nefropati). Mer om PRA finns att läsa här

Rasen ingår i Svenska Kennelklubbens hälsoprogram för dessa sjukdomar, vilket innebär att avelshundar måste vara ögonlysta vad avser ögondefekterna senast ett år före parning, oftast ögonlyser man avelsparet så nära inpå parningen som möjligt. Detta kan endast göras av speciellt utbildade veterinärer. Det är av största vikt att även alla avkommor lyses av specialist på dessa ögondefekter, för att man så långt det är möjligt undviker att avla på individer som bär på en defekt gen.
Bra tidpunkter för ögonlysning är vid ca 2-3 års ålder (eftersom ögonsjukdomarna oftast inte debuterar förrän då) och sedan med ca 2 års mellanrum, dock oftare om man avlar!

Frekvensen defekta individer är låg, mycket låg! Man kan inte ens räkna den i procent, knappt ens promille! Sedan 1988 har ett fall av PRA och tio fall av linsluxation påträffats.

Man började lysa tibbarna på ett mycket tidigt stadium i Sverige, då det ganska snart visade sig att en hel del individer hade PRA. Man arbetade då efter teorin att PRA visade sig vid 1-2 års ålder och hade hunden inga symptom på PRA vid 3 års ålder "friades" den. Man ansåg att det inte debuterade senare än så. Om det har kommit andra former av PRA eller om man då hade fel är inte för mig att avgöra, men det har visat sig att det kan debutera betydligt senare än så. För linsluxationen tycks  teorin, att den oftast debuterar först vid ca 4-5 år ålder (yngre fall, ca 3 år, har förekommit) fortfarande stämma ganska bra.

För PNP finns inga undersökningsmetoder liknande ögonsjukdomarna, denna defekt kan man dock ej undgå att märka, eftersom hunden blir sjuk, då njurarna gradvis slutar att fungera.

Arvsgången för dessa defekter är, såvitt man vet, densamma. Enkel, autosomal, reccesiv. Det innebär enkelt uttryckt att defektanlaget måste komma från båda föräldrarna för att defekten ska visa sig på avkomman. Individen har anlaget i dubbel upplaga men vid parning lämnar modern och fadern var sitt anlag till valparna.

Om man parar två anlagsbärare är det teoretiskt/procentuellt så att 25% av avkommorna blir friska, d v s får ett friskt anlag av varje förälder, 25 % blir defekt, d v s ärver ett defekt anlag av varje förälder och visar defekten, och 50% blir vad vi kallar anlagsbärare. Det verkliga utfallet i en kull "bestäms" dock av slumpen! Man kan lika väl få en kull helt friska valpar som en kull med bara defekta! Detta innebär att hunden har ett defekt anlag och ett frisk. Eftersom det friska anlaget dominerar över det defekta kommer hunden själv aldrig att visa symptom på defekten, men när den blir förälder, så lämnar den ett av dessa anlag vidare till varje avkomma. Slumpen avgör om det blir friska eller defekta anlag som går vidare, men procentuellt, i en mycket stor grupp får 50% av valparna ett friskt och 50% av dem ett defekt anlag.

Parar man en  anlagsbärare med en frisk hund, blir utfallet 50% anlagsbärare, dvs hundar som själva ALDRIG visar sjukdomen, men kan lämna defektanlag om den används i avel, och 50% blir friska.
Om det så småningom visar sig att din tibbe har en förälder som är anlagsbärare, alltså har lämnat en valp som uppvisar defekten, betyder det inte att din hund kommer att bli sjuk!

Man kan väl enkelt säga, att för att en tibbe ska få PRA, PNP eller linsluxation, måste BÅDA föräldrarna ha åtminstone ETT defekt anlag. Med ögondefekterna är det ju så att de kan debutera mycket sent, ibland t o m efter att hundens avelskarriär är över! och därför råkar vi ut för "olycksfall i arbetet", dvs använder hundar som inte skulle använts. Först när avkomman drabbas vet man om föräldern är anlagsbärare!