Cancer-teorier.

Det finns en del teorier om cancer som kommit senare år, alltså om anticancer-gener som producerar speciella proteiner som motverkar cancer och anticancer-systemens relationer till maten.

OBS VARNING: Jag kan ha missupfattat flera saker, så om någon vill använda en uppgift, så bör denne kontrollera det noga med en oberoende källa.

Jag är ingen läkare eller expert, men är intresserad av främst det som kan påverkas via naturliga skyddssystem som kroppen har och helst med naturliga ämnen. Jag önskar debatt, för att söka sanningen, som jag är osäker på.

Orsakskomplex:
Cancerns orsaker är ett väldigt orsakskomplex.
Orsaken är inte enbart genetiskt, den är inte enbart mat, den är inte enbart stress, den är inte enbart giftverkan eller strålning och den är inte enbart försvagat immunsystem.
Orsaken är nog ofta en blandning av gener, gifter, mat, stress mm.
Mutationer ingår som delorsak i alla riktiga cancerceller.
Man kan tänka sig att gifter eller vitaminbrister kan hindra vissa gensystem för att fungera och så att det ser ut som cancer. (Wild P53 ?)
Vi har egentligen länge vetat att nästan alla sjukdomar beror mycket på gener. T.ex. beror benbrott på arvet, ty den som har ett sådant arv att han inte har några ben kan inte få benbrott. Det var på skoj, men ett bättre exempel kanske är att alla människor tillsammans med apor och marsvin har den genetiska sjukdomen att vi inte kan syntetisera C-vitamin, men vi kallar det inte sjukdom, vi löser det genom att käka c-vitamin och kalla det för vitamin.
Självklart borde det vara så att 100% av cancerfallen påverkas av maten och att orsaken nästan till 100% påverkas av maten. (se nedan om DNA-reparation).
En mindre del har ärvt gener, som ökat risken för cancer, och dessa risker påverkas säkert samtidigt av mat.
Stress och många gifter är troligen ofta delorsaker i orsakskomplexet.

Immunsystemet : En kvinna i TV kom med hypotesen: Immunförsvaret aktiveras först när celler blir skadade och visar yttre tecken på ett fel. (Man skall ha minskat bortstötningen av transplantat, genom att rena organen noga, så att de vita blodkropparna inte upptäcker att det är främmande vävnad så lätt.)
Men det sägs finnas T-celler (Thymus-programmerade vita blodkroppar) som angriper och förstör cancerceller. Jag undrar nu om T-cellerna enbart angriper vissa cancerceller som visar tecken på avvikelse som T-cellerna upptäcker? I så fall kan nedsatt T-cells-försvar vara en orsak till vissa former av cancer.
T-celler sägs ha många funktioner, som att upptäcka främmande organismer, minska celldelningen, öka celldelningen, förstöra celler (Väteperoxid mot cellmembran?) framkalla inflammation mm. Inflammation kan kanske hjälpa fagocyter att komma fram och rensa upp.
En del immunreaktioner bör komma efter att cancerceller dör.
Jag utgår ännu från att T-cellernas aktivitet inte bara är en följdverkan av dödade cancerceller.
Det finns även en kontroll över hur kroppen skall växa, så vi inte får två meter långa öron och en njure i näsan. Jag begriper inte hur detta kontrolleras.
En farlig cancercell borde ha förlorat förmågan att följa kontrollsignaler.

Genterapi:
Man har genmanipulerat ett virus, så det producerade p53-protein (se nedan) och gav en svårt lungcancersjuk viruset, så han blev bättre. Min hypotes blir att viruset skadade celler, så immunsystemet aktiverades, samtidigt som p53 bildades. (jmf ovan). Ett tänkbart alternativ vore att spruta in p53-proteinet samt skada cancer-tumören, så att T-celler mm angriper cancern, men jag vet inte om p53-proteinet tränger genom membranen. (se nedan om p53). Jag tror alltså att det finns alternativt till denna genterapi.

Anticancer-gen-protein-system.
Nedan handlar egentligen om ett immunsystem inuti varje cell:
För att en cancercell skall uppstå, så behövs två eller fler mutationer, ibland fyra.
En mutation kan slå ut t.ex. P53-genen som ger P53-proteinet och hindrar cellen för att bekämpa cancern. En annan mutation gör att den tillväxer ohämmat och blir farlig. Ytterligare mutationer kan göra att cellen fungerar fel och t.ex. producerar hormon eller annat. Kanske det nästan inte finns två med exakt samma cancertyp. Olika cancerfall skilljer sig säkerligen vanligen även genom olika biokemiskt tillstånd.
Jag har antecknat några gen-protein-system som jag tror tillhör det naturliga cancerskyddet.

Dessa kan fungera på olika sätt:

1) Öka apoptosis, som är ett cell- självmord som skall utlösas då cellen flippar ur.
2) Stimulera cell-arrest eller minskar celldelningen hos tumörceller.
3) Påverka differentiering.


Många vitaminer och ämnen påverkar funktionen i dessa anticancersystem.
Ämnen i mat som skyddar mot cancer kan göra det på flera olika sätt.
Cancerskydds -ämnen kan fungera på t.ex. följande sätt.

1) Motgift mot t.ex. mutagena ämnen i mat.
Upphettning av mat kan troligen ibland minska gifter, men ibland ökar något mutagent ämne. Kryddor mm kan motverka detta. Troligen är salvia, Chlorophyllin mm. sådana motgift.

2) Antioxidantia. Detta är ibland även ett motgift inne i cellerna. Metalljoner med högt valenstal som rör sig fritt i cellen kan vara mutagent och skada DNA. Antioxidantia som C-vitamin överför t.ex. tvåvärt koppar till envärt. Vi behöver lite koppar i rätt form.
Antioxidantia skyddar även cellmembran och membran för att skadas av peroxider och fria syreradikaler. Jag vet inte betydelsen av detta, men jag misstänker att skadade membran kan släppa in skadliga molekyler till olämpliga ställen.

3) Vissa proteiner som binder metaller till sig och hindrar metalljoner för att skada DNA, enligt ovan.

4) Ämnen som stimulerar eller behövs för anti-cancer-gen-protein-systemet . T.ex. A-vitaminer (retinolsyror) och D3 vitaminet, som oljar t.ex. cancer-cell-självmord och bromsar celldelningen.

5) Ämnen som hjälper till att reparera DNA, t.ex. vanillin och CoCl2.

Detta är extra intressant. En cell sägs kunna dela sig ca: 100 ggr, därefter är svansen telomerna på DNA-molekylen slut, den kapas lite för varje delning. Stamceller, äggceller och sädesceller har däremot enzymet telomeras som förlänger svansen. Även vissa cancerceller har telomeras, så att de kan dela sig i evigheter. Jag undrar varför normala celler inte har telomeras.
Om man skulle kunna öka reparationen av DNA, och så att cellsjälvmordet inte så ofta inträffade, så borde den maximala livslängden öka.
Bäst vore att minska intaget av mutagena gifter och att skydda sig mot mutationer med motgift och antioxidantia . Därefter försöka stimulera till reparation av DNA. Då detta är omöjligt att reparera, så bör man stimulera muterade cellen till självmord.
Ämnen som reparerar DNA bör fungera delvis mot alla mutagena gifter, UV och radioaktivstrålning och fungera efter det att mutationer inträffat. (Gissningsvis klarar de inte alla sorters mutationer.)
Jag vet inte om de kan reparera DNA, då cellen inte är i delningsfas.
Kanske begreppet mutation inte skall användas på alla DNA-skador?

Hypotes: om celldelningen går långsamt, så ökar risken för mutation. Jag är osäker på denna hypotes. Nedan i slutet av tabellen nämns att några ämnen methionin, kolin och folsyra ökar methylationen och minskar "strand"- skador i DNA. Dessa ämnen samt B12 behövs för att flytta metyl-gruppen. I en biokemi-bok hittar jag inte att det behövs methylation direkt vid DNA syntes, men för en RNA-syntes och för massor av andra reaktioner.
Om det vore så att känsligheten är störst för mutation då en ny DNA bildas, så borde det vara bra om celldelningen inte går långsamt på grund av någon brist. Växande barn med högre celldelning skall vara känsligare för radioaktiv strålning än äldre. En typ av lungcancer har låg methylisation. Detta är spekulation, men det verkar vara rimligt att fler felmöjligheter finns, som ger mutationer, då DNA är inblandat i kemiska reaktioner för syntes av ny DNA, relativt då cellen inte befinner sig i delningsfas.

Hypotes: Jag utgår från att vi går omkring med massor av celler som fått en mutation. Ju fler celler vi har som har en mutation i en anticancergen, desto högre är risken att vi får mutationer i två anticancergener i någon cell eller cancer. (Det är lättare att få två nyckel-mutationer i en cell, då redan en nyckel-mutation inträffat).
Alltså ju färre mutationer vi har desto osannolikare blir det att vi får två eller fler mutationer i nyckelpositioner som ger cancer. Därför är det bra om kroppen reparera DNA-skador eller utlöser cellsjälvmord i muterade celler.

Hur kan man se om vi har muterade celler?
Hypotes: Om inga celler vore muterade, så borde cellerna uppträda mycket likartat, medan om det finns mycket mutationer, så borde det vara större variation i dess funktion. Jag undrar om en vissa sorters mutationer gör att celler producerar t.ex. pigment som kan synas? Strålskadade borde visa tecken på många mutationer? Solbrända och äldre borde ha fler mutationer i huden. Om det är möjligt att reparera DNA (se nedan), så hur kan man upptäcka att det verkligen fungerar?

Figuren:
Nedan är över hur anticancerämnen påverkar anticancersystem och som i sin tur ger en effekt på cancern. Ett anticancersystem är t.ex. en gen som producerar ett protein, t.ex. p53-genen och p53-proteinet.
En del av nedan kanske inte alls är anticancersystem. Pilarna anger påverkan, t.ex. Retinol ökar BAX.
Jag kan tänka mig att man formulerar en teori med enbart nyckel-proteiner och inte använda gener. Men på grund av att cancern handlar om mutationer, så är det lämpligt att koppla teorin till gener.
Att strukturera cancertyper efter mutationer och gen-system kan ibland vara bättre än efter kroppsdelar.

gens


Källan till figur. Jag har snabbläst abstrakt från databasen BIOSIS, Biol med sökord: p53 och (vitaminer eller mineraler).
Dubbel-pilar betyder att det inte framgår klart, vad som påverkar vad.
Streckad för de som inte har något tecken.
Grå streckad från A-vitamin mot p53, kanske är en följd effekt, av att det löser sig på annat vis.
Skenbara motsägelser i figur, kan bero på att det kom från olika experiment och att olika celltyper användes.

Exempel på tolkning: En hel del cancer fall är en p53-gen-mutation. Man ser att A och D3-vitamin kan minska celldelningen via p21WAF1/Cip1. Samt kan A (=retinolsyror ) öka apoptosis via p19 och BAX. (Om det fungerar utan p53.)
Alltså om dessa vägar kan ske utan att p53 används, så kan kroppen bota denna typ av cancer.
Om mutationen är i p21WAF1/Cip1, så vet jag inte om det kan gå via p53-systemet, därför jag vet inte om detta kräver ett fungerande p21WAF1/Cip1.

Jag har bara ritat ut en liten del av alla samband och en del påverkans-pilar kanske borde gå via andra system och inte direkt till apoptosis. Det jag vill säga är, att det är ett orsakskomplex (nätverk av mekanismer) och där olika mutationer, kan behöva olika blandningar av ämnen för att cancern skall stoppas. Då inga vägar finns kvar på grund av flera mutationer i alla nyckel-positionerna, så måste grövre metoder användas. Att DNA repareras eller att muterade celler försvinner med apoptosis, minskar sannolikheten att få mutationer i t.ex. två nyckelpositioner.


Några antimutagena ämnen.


MT Minskar celltillväxt eller tumör
Ap Ökar cell-självmord i tumör
Re Reparerar DNA skador
UV Antimutagent mot UV och radioaktivitet
MG Motgift


Mat/Ämne ämne Kommentar MG UV Re Ap MT
Vanillin Vanilj,(syntetisk?) "DNA recombination repair", ej gift Ja Ja Ja Nej  
koboltklorid CoCl2 "DNA recombination repair", ej gift i låg dos Ja ? Ja Nej  
  GeO2 "error prone DNA repair"     ?    
"rare earth chloride"Sälsynta mineraler

Lanthanium klorid ,
Cerium klorid mm.
"reverse effects", + p53, + p16, + p21 kanske mix av mineraler?     ?   Ja
Aromatisk fettsyra Phenylacetate -differentiation, +p21WAF1/CIP1, -pRB, (Ethyl- Phenylacetate finns i olivolja, men kanske inte fungerar?)         Ja
Kål, (minst en sort) Liliacea mm s-methyl -methanethiosulfonat "DNA excision repair" (vitlök tillhör liljeväxter men vet ej om vitlök är antimutagen)    

?
   
  Beta- karoten Är antimutagen även efter ett mutagent gift. Ja   ?    
  anisaldehyd Anis? , ej gift       Nej  
  coumarin (Lagerblad?) , ej gift       Nej  
  Cinnamaldehyd Cinnamon=Kanel. Kanel?       Nej  
  Cinnamicacid Kanel?          
  Cinnamoyl-ricinoleate Kanel?          
  Cinnamoyl-cinnamate Kanel?          
  cystein radioprotector   Ja      
  cysteamin radioprotector   Ja      
Koffein caffeine Radioprotector, i speciell situation är mutagen,men 100 åring dricker kaffe. Ja Ja      
Tallbarr              
  Monoterpene-ester            
Från klorofyll chlorophyllin Minskar hydroxylradikaler, antioxidant, motgift mot aflatoxin och ämnen i rök, disel mm. Ja        
Antioxidantia   C, E-vitamin, selen mm. Ja        
  C-vitamin Motgift mot pesticider, syreradikaler mm. Ja        
Salvia Luteolin, ursolicacid flavonid , Effektivt motgift mot upphettningsgift Ja       Ja
Timjan Luteolin flavonid , Effektivt motgift mot upphettningsgift Ja        
Pepparmint Luteolin flavonid , Effektivt motgift mot upphettningsgift Ja        
sellerifrö Luteolin           Ja
vitpeppar piperine           Ja
Hot chilipeppar capsaicin         Ja  
Gurkmeja curcumin Zingiberaceae
Ökar interleukin -1-alfa
Ja     Ja Ja
Ingefära gingerol Mutagen, se text Kritik.         Ja
Ingefära shogaol mutagen, se text Kritik.          
Ingefära zingibeone antimutagen          
Ingefära   Motgift mot aflatoxin Ja        
Vindruvor mm. Resveratrol Tillhör phytoalexin Minskar multi-stage-cancer       Ja  
Grönt te (-)-epigallocatechin-gallate Minskar multi-stage-cancer "altered DNA-polymerase III"       Ja  
  Metall-othioneins            
  Phenolic-ämnen            
  galangin flavonoid          
Filmjölk?? Fermenterad mjölk Mycket antimutagen, vissa bakterier, kanske vissa tillsattser. (Japan) En polysacarid är antimutagen.          
Växt tillväxt-hormoner Gibberellicacid,
Kinetin,
indoleaceticacid
Kinetin och indoleaceticacid är endast lite antimutagena enligt ett experiment. (Vetegroddar, späda blad?)          
Flavones, Flavonols   Ofta antimutagena, t.ex. från citrusfrukter          
Bioflavonoid myricetin            
Lakrits   Motgift mot aflatoxin Ja        
  Alfa- linolenicacid methyl ester (samband med linolensyra?)          
  gallicacid   Ja        
  Lignin            
Essentiella, och vitaminer Methionin ,
Kolin ,
folsyra
Ökad methylation medför mindre DNA- "strand" skador? Methionin är en aminosyra som finns i animalisk föda. Dessa tre ämnen och B12 behövs för snabb metylation.          


Källa : Biosis med sökord: Antimutagen.

OBS: Jag vet inte om DNA kan repareras, då cellen inte är i delningsfas.
Allt är giftigt i stora mängnder.
Jag är inte säker på om något av det nämnda är nyttigt.

Ny kostcirkel:
Luteolin i Salvia, Timjan, pepparmint mm. är motgift mot Trp-p-2.
E-vitamin, karotener, xantophylls, sterols och sapoiner är ej motgift mot Trp-p-2.
Det är nog självklart att de fungerar på olika sätt.
Man kan tänka sig att sätta upp grupper av antimutagena kryddor mm och där man försöker äta lite av varje grupp. Om man äter bröd med aflatoxiner i, så vore det bra med brödkryddor som är motgift mot aflatoxiner, (om de finns?) Vissa maträtter som får ett mutagent gift vid upphettning kanske borde kryddas med Salvia, timjan eller sellerifrö (Luteolin).
Jag kan tänka mig att man i framtiden gör olika kostcirklar, för att hålla anticancer-systemet igång och för DNA- reparation. Varje sektor i kostcirkeln består av en grupp ätbara ämnen, där det räcker med att äta av ett element i sektorn. T.ex. är det onödigt att äta både Salvia, timjan och sellerifrö, en av dem kanske är tillräcklig. Finns det t.ex. ett alternativ till kål? Är Kål nödvändigt för att minimera cancerrisken? Kanske mjölk , c-vitamin och ett fåtal ämnen täcker det mesta.
Då det blir mer komplicerat, så kan man alternativt göra grupper av kostelement, och ge dem olika vikt. Ett alternativ är ett enkelt datorprogram som söker i tabeller för att se om något mer behövs.
Alltså en metod för att kunna täcka alla funktioner i anticancer-systemet. Alla de som får cancer borde även äta en sådan kostsamansättning. Det vore även bra om det fanns en mycket snabb metod för att avgöra om patienten reagerar tillräckligt effektivt på kosten, helst utan att skada, t.ex. med urinprov. Om en tumör börjar krympa, så kanske inga cellgifter och annan behandling behövs.

Om snabba mätningar på kosteffekt: Om maten stimulerar till apoptosis, så kanske det indirekt lockar fram immunsystemet kring cancern och kanske påverkar blodgenomströmning och temperatur? (spekulation). Men kan detta mätas enkelt?
Urin var antimutagent, jag gissar att det är ett skydd för urinblåsan, men graden av antimutagent borde påverkas av maten en viss tid tillbaks i tiden. (spekulation).
Mycket forskning sysslar med speciella ämnen. Vad som skulle behövas är att även forska på ett annat plan. Man kan t.ex. försöka definiera index för antioxidantia-effekt , antihydroxylradikal- effekt DNA- reparations- effekt, antimutagen effekt mm. Det är bra om indexet är nära förknippat med maten. Man minskar då något problemet med att massor av olika ämnen kan fungera likartat , t.ex. antioxidantia.

Kritik:

Endast en mindre del av uppgifterna jag gett kommer från studier på människor. De flesta kommer från experiment på bakterier och möss mm. Alltså det är inte säkert det gäller människor.
En del tester gäller bara vissa cancerformer. T.ex. D3 var verksam mot en sorts bröstcancer, jag kan tänka mig det även är verksam mot andra cancerformer med samma mutationer.
Många ämnen är testade med hjälp av ett mutagent gift och det säger inget om vad som skulle hända vid andra gifter. Kanske väldigt många ämnen är antimutagena mot minst något gift.
Varje bit mat innehåller massor av ämnen, många är säkert nyttiga och det finns nog alltid en del skadliga ämnen i varje matbit. Ingefära innehåller både mutagena ämnen och ett antimutagent ämne, men jag vet inte av detta om Ingefära har en totaleffekt som är antimutagen eller ej. Ingefära har flera andra funktioner. För att veta lite mer borde man göra lyckliga musförsök. Alltså mössen får en bra kost och få ha ett trevligt liv. Man tillför bara måttligt extra av en matlagnings ingrediens till en behandlingsgrupp och jämför deras livslängd med kontrollen. Om ämnet förlänger livet, så tyder det på att det är hälsosamt. Jag lyssnar gärna på 100-åringar om vad de äter. Det de äter mer än normalt, tyder åtminstone på att det är ofarlig mat. Förvisso skulle man kunna tänka sig att andra med annan biokemi och med vitaminbrister eller gifter reagerar tvärtemot. Men sannolikheten är nog större än 50% att det är nyttigt.
Det är alltså nästan omöjligt att veta något absolut säkert, men kombinationen av experiment, lyckliga musförsök, populationsstudier och att hundra åringar äter det kan vara ett ganska starkt stöd för att något är nyttigt.

Det är inte säkert att ett antimutagen är nyttigt. T.ex. cis-platin är ett antimutagen som är ett mutagent gift, cis-platin skadar DNA, så att det stimulerar anticancersystemet till att sätta fart på cell-självmord, det används mot vissa cancerformer.

Vilka doser av kryddor mm är effektivt? Är det tillräckligt med normala doser?
Ibland ger forskarna jättedoser för att få stor effekt, .t.ex. karoten , men det kan finnas några få individer med speciell biokemi som inte tål stora mängder (jmf Mo eller Mn-brist?). Det som är intressant för människan är rimliga doser.
Man bör komma ihåg att det enda som är nyttigt är det man har brist på. Då man inte har brist på något, så behöver man inte det. Det viktiga är inte att ge jättedoser av t.ex. karoten, det viktiga är att se till att man inte har farlig brist.
Jättedoser kan förståss vara intressant som onaturlig medicinering.
Kanske man borde testa en blandning av olika ämnen, för att täcka upp flera funktioner i anticancersystemet.

Förslag på forskning:
Livslängdforskning på lyckliga möss tar flera år, och det är för lång tid för doktorander.
Men några kan tänkas få anslag för flera år.
Man bör använda mer normala möss och inte genmanipulerade som lätt får cancer mm.
Man standardiserar kosten, gärna med viss likhet med människans kost. Alla mössen bör få bra kost samt ha trevligt liv.
En grupp möss får dubbel dos av något ämne eller vitamin, nästa grupp tre gånger dosen. Med kontrollen blir det tre olika måttliga doser, man kan göra en polynomanpassning på för att söka den optimala dosen. Möjligen kanske man ibland kan ge ytterligare en grupp en tiofaldig dos. Diverse störningar och genetisk variation gör kanske att det behövs många möss för att få ned felen och få signifikanta slutsatser. Efter att experimentet analyserats, så kanske man behöver fortsätta med ytterligare för att närma sig optimala doser. Ibland kan flera ämnen samverka, så det kan vara intressant med kombinationer av ämnen, som kan analyseras med multipel-polynom-regression. (Om statistiska metoder och regression på:  )
Mössen får ses som en modell för optimal kost, men som inte säkert gäller människan.
Forskning där möss utsätts för stora giftdoser mm är en onaturlig situation. Forskning som visar att något är giftigt eller som botar cancer på möss, säger inget om hur länge de kommer att leva. Det kan vara så att om de motverkar en sjukdom, så dör mössen i en annan sjukdom. Livslängdsexperiment säger något annat intressant.
För att styrka att något är nyttigt att äta, så behöver man även fråga en mängd 100-åringar vad de ätit.
Som jag tidigare nämnt är detta inget fullständigt säkert bevis på att något är nyttigt , mer än för möss under experimentförhållandet. Men om musexperimentet pekar på att det är nyttigt tillsammans med att även 100-åringar ätit det, så är det sannolikt nyttigt.

Jag funderade nyss på om jag skulle skaffa Guppyfiskar och tillsätta lite koboltklorid i ett akvarium, för att se om livslängden ökade, genom att DNA reparerades. Gissningsvis kan man testa med en dos av den storleksordning som finns i havsvatten. (Stora doser är säkert giftigt). För att det skall bli vetenskapligt, skulle jag välja 6 akvarium.

Funderingar:
De växter mm som får minst mutationer av radioaktiv strålning har kanske möjligheter till hög antimutagen förmåga? (utanför Tjernobyl och Harrisburg?).
Om växter mm utsätts för radioaktiv strålning kanske de bildar mer antimutagena ämnen och p53-protein mm. ? (Jag tror det bildades mer p53 under huden efter solbränna?) Är röntgenbestrålade levande växter nyttigare?

Växlande intag: Ibland försvagas mediciner av viss mat. Kanske vissa nyttiga ämnen inte upptas så lätt i kombination med viss mat. Därför undrar jag om det är onyttigt att jämt äta samma sammansättning? Kanske man inte bör äta vissa nyttigheter vid varje måltid?
Jag läste nyss att stora doser karoten kan göra att sprit blir mer toxiskt för levern.
(Kanske jättedoser belastar levern, som mycket sprit även gör).


Vetenskaplig information:
Jag önskar att det fanns en grupp kunniga, som gick genom många vetenskapliga resultat och försökte sammanfatta det mycket bättre än vad jag försökte här. Det är viktigt att de kan en del vetenskapskritik, så att de inte gör grova misstag.
(jmf.: ).
Det behövs även de som försöker formulera teorierna, gärna efter idealen: enkelhet, generellt och tidlöst.
Dessa kan även vara läroboksförfattare, som gör en mycket viktig insatts för nästa generation forskare.
Om nästa generations forskare får en klar och säker bild av teorierna, så kan de lättare nå framgång i sin forskning. Egentligen är läroboksförfattandet en nödvändighet för vetenskaplig utveckling.

 
Får kopieras fritt om källa nämns.

Christer Nylander

3 Nov 2001
Ändrad Jan 2003


Några Referenser:

AU MORITA-Y, MIZUTANI-M.
TI EFFECTS OF ANTIMUTAGENS ON THE TERATOGENICITY OF N METHYL-N'-NITRO-N-
NITROSOGUANIDINE IN MICE.
SO CONGENITAL-ANOM 28 (3). 1988. 157-168. ISSN CGANE.
IN HATANO RES INST, FOOD AND DRUG SAFETY CENT, OCHIAI, HADANO, KANAGAWA
257, JAPAN.
LG EN.
AB We examined whether vanillin (VA) and CoCl2.cntdot.6H2O(CoCl2),
antimutagens, which have mutation suppressing effect, i.e., promotion
of cellular repair function in vitro, can modify the teratogenicity in
mice caused by N-methyl-N'-nitro-N-nitrosoguanidine (MNNG), a direct-
acting monofunctional alkylating agent. ICR mice were treated with
MNNG alone (single IP dose of 40 or 60 mg/kg) or in combination with
the antimutagen on day 11 of gestation. Embryotoxicity and
teratogenicity were examined at term. The incidence of MNNG-induced
syndactyly in the fore- and hindlimbs was significantly decreased by
VA (50 mg/kg, IP) or CoCl2 (10 mg/kg, IV) and a tendency to decrease
in the incidence of oligodactyly was noted as well. On the other hand,
the incidence of MNNG-induced brachydactyly was increased by VA or Co
Cl2. Though the mechanism of the modifying effects of both VA and Co
Cl2 on MNNG-induced malformations could not be delineated in the
present study, the results indicate that the antimutagens which
stimulate DNA recombination repair in vitro modify the manifestation
of malformations caused by teratogens that attack the fetal DNA in the
initial teratogenic mechanism.


AU IMANISHI-H, SASAKI-YU-F, MATSUMOTO-K, WATANABE-M, OHTA-T, SHIRASU-Y,
TUTIKAWA-K.
TI SUPPRESSION OF 6-TG-RESISTANT MUTATIONS IN V-79 CELLS AND RECESSIVE
SPOT FORMATIONS IN MICE BY VANILLIN.
SO MUTAT-RES 243 (2). 1990. 151-158. ISSN MUREA.
IN INST ENVIRON TOXICOL, SUZUKI-CHO 2-772, KODAIRA, TOKYO 187, JPN.
LG EN.
AB The antimutagenic effects of vanillin, anisaldehyde, cinnamaldehyde
and coumarin were investigated in cultured Chinese hamster V79 cells
in vitro. The frequencies of 6-TG-resistant mutations induced by UV or
X-rays were decreased by treatment with each compound during the
expression time. These decreases were not due to cytotoxic effects on
cellular growth or killing effects on damaged cells. The antimutagenic
effect of vanillin was also investigated in vivo in the mouse spot
test using male PW and female C57BL/10 mice. Female mice were injected
intraperitoneally with ethylnitrosourea (ENU) on the 10th day of
pregnancy and received 3 successive oral administrations of vanillin.
Administration of vanillin decreased the ENU-induced frequency of
recessive carrier pups. These results indicate that vanillin acts as
an antimutagen in mannalian cells both in vitro and in vivo.

Index