Cancer-teorier.
Det finns en del teorier om cancer som kommit senare år,
alltså
om anticancer-gener som producerar speciella proteiner som motverkar
cancer
och anticancer-systemens relationer till maten.
OBS VARNING: Jag kan ha missupfattat flera saker, så om
någon
vill använda en uppgift, så bör denne kontrollera det
noga
med en oberoende källa.
Jag är ingen läkare eller expert, men är intresserad av
främst
det som kan påverkas via naturliga skyddssystem som kroppen har
och
helst med naturliga ämnen. Jag önskar debatt, för att
söka
sanningen, som jag är osäker på.
Orsakskomplex:
Cancerns orsaker är ett väldigt orsakskomplex.
Orsaken är inte enbart genetiskt, den är inte enbart mat, den
är inte enbart stress, den är inte enbart giftverkan eller
strålning
och den är inte enbart försvagat immunsystem.
Orsaken är nog ofta en blandning av gener, gifter, mat, stress mm.
Mutationer ingår som delorsak i alla riktiga cancerceller.
Man kan tänka sig att gifter eller vitaminbrister kan hindra vissa
gensystem för att fungera och så att det ser ut som cancer.
(Wild
P53 ?)
Vi har egentligen länge vetat att nästan alla sjukdomar beror
mycket på gener. T.ex. beror benbrott på arvet, ty den som
har
ett sådant arv att han inte har några ben kan inte få
benbrott. Det var på skoj, men ett bättre exempel kanske
är
att alla människor tillsammans med apor och marsvin har den
genetiska
sjukdomen att vi inte kan syntetisera C-vitamin, men vi kallar det inte
sjukdom, vi löser det genom att käka c-vitamin och kalla det
för
vitamin.
Självklart borde det vara så att 100% av cancerfallen
påverkas
av maten och att orsaken nästan till 100% påverkas av maten.
(se nedan om DNA-reparation).
En mindre del har ärvt gener, som ökat risken för
cancer,
och dessa risker påverkas säkert samtidigt av mat.
Stress och många gifter är troligen ofta delorsaker i
orsakskomplexet.
Immunsystemet : En kvinna i TV kom med hypotesen:
Immunförsvaret
aktiveras först när celler blir skadade och visar yttre
tecken
på ett fel. (Man skall ha minskat bortstötningen av
transplantat,
genom att rena organen noga, så att de vita blodkropparna inte
upptäcker
att det är främmande vävnad så lätt.)
Men det sägs finnas T-celler (Thymus-programmerade vita
blodkroppar)
som angriper och förstör cancerceller. Jag undrar nu om
T-cellerna
enbart angriper vissa cancerceller som visar tecken på avvikelse
som
T-cellerna upptäcker? I så fall kan nedsatt
T-cells-försvar
vara en orsak till vissa former av cancer.
T-celler sägs ha många funktioner, som att upptäcka
främmande
organismer, minska celldelningen, öka celldelningen,
förstöra
celler (Väteperoxid mot cellmembran?) framkalla inflammation mm.
Inflammation
kan kanske hjälpa fagocyter att komma fram och rensa upp.
En del immunreaktioner bör komma efter att cancerceller dör.
Jag utgår ännu från att T-cellernas aktivitet inte
bara
är en följdverkan av dödade cancerceller.
Det finns även en kontroll över hur kroppen skall växa,
så
vi inte får två meter långa öron och en njure i
näsan.
Jag begriper inte hur detta kontrolleras.
En farlig cancercell borde ha förlorat förmågan att
följa
kontrollsignaler.
Genterapi:
Man har genmanipulerat ett virus, så det producerade
p53-protein
(se nedan) och gav en svårt lungcancersjuk viruset, så han
blev
bättre. Min hypotes blir att viruset skadade celler, så
immunsystemet
aktiverades, samtidigt som p53 bildades. (jmf ovan). Ett tänkbart
alternativ
vore att spruta in p53-proteinet samt skada cancer-tumören,
så
att T-celler mm angriper cancern, men jag vet inte om p53-proteinet
tränger
genom membranen. (se nedan om p53). Jag tror alltså att det finns
alternativt till denna genterapi.
Anticancer-gen-protein-system.
Nedan handlar egentligen om ett immunsystem inuti varje cell:
För att en cancercell skall uppstå, så behövs
två
eller fler mutationer, ibland fyra.
En mutation kan slå ut t.ex. P53-genen som ger P53-proteinet och
hindrar
cellen för att bekämpa cancern. En annan mutation gör
att
den tillväxer ohämmat och blir farlig. Ytterligare mutationer
kan göra att cellen fungerar fel och t.ex. producerar hormon eller
annat. Kanske det nästan inte finns två med exakt samma
cancertyp.
Olika cancerfall skilljer sig säkerligen vanligen även genom
olika
biokemiskt tillstånd.
Jag har antecknat några gen-protein-system som jag tror
tillhör
det naturliga cancerskyddet.
Dessa kan fungera på olika sätt:
1) Öka apoptosis, som är ett cell- självmord som
skall
utlösas då cellen flippar ur.
2) Stimulera cell-arrest eller minskar celldelningen hos
tumörceller.
3) Påverka differentiering.
Många vitaminer och ämnen påverkar funktionen i dessa
anticancersystem.
Ämnen i mat som skyddar mot cancer kan göra det på
flera
olika sätt.
Cancerskydds -ämnen kan fungera på t.ex. följande
sätt.
1) Motgift mot t.ex. mutagena ämnen i mat.
Upphettning av mat kan troligen ibland minska gifter, men ibland
ökar
något mutagent ämne. Kryddor mm kan motverka detta. Troligen
är salvia, Chlorophyllin mm. sådana motgift.
2) Antioxidantia. Detta är ibland även ett motgift
inne
i cellerna. Metalljoner med högt valenstal som rör sig fritt
i
cellen kan vara mutagent och skada DNA. Antioxidantia som C-vitamin
överför
t.ex. tvåvärt koppar till envärt. Vi behöver lite
koppar
i rätt form.
Antioxidantia skyddar även cellmembran och membran för att
skadas
av peroxider och fria syreradikaler. Jag vet inte betydelsen av detta,
men
jag misstänker att skadade membran kan släppa in skadliga
molekyler
till olämpliga ställen.
3) Vissa proteiner som binder metaller till sig och hindrar
metalljoner
för att skada DNA, enligt ovan.
4) Ämnen som stimulerar eller behövs för
anti-cancer-gen-protein-systemet
. T.ex. A-vitaminer (retinolsyror) och D3 vitaminet, som oljar t.ex.
cancer-cell-självmord
och bromsar celldelningen.
5) Ämnen som hjälper till att reparera DNA, t.ex.
vanillin
och CoCl2.
Detta är extra intressant. En cell sägs kunna dela sig ca:
100
ggr, därefter är svansen telomerna på DNA-molekylen
slut,
den kapas lite för varje delning. Stamceller, äggceller och
sädesceller
har däremot enzymet telomeras som förlänger svansen.
Även
vissa cancerceller har telomeras, så att de kan dela sig i
evigheter.
Jag undrar varför normala celler inte har telomeras.
Om man skulle kunna öka reparationen av DNA, och så att
cellsjälvmordet
inte så ofta inträffade, så borde den maximala
livslängden
öka.
Bäst vore att minska intaget av mutagena gifter och att skydda sig
mot mutationer med motgift och antioxidantia . Därefter
försöka
stimulera till reparation av DNA. Då detta är omöjligt
att
reparera, så bör man stimulera muterade cellen till
självmord.
Ämnen som reparerar DNA bör fungera delvis mot alla mutagena
gifter,
UV och radioaktivstrålning och fungera efter det att mutationer
inträffat.
(Gissningsvis klarar de inte alla sorters mutationer.)
Jag vet inte om de kan reparera DNA, då cellen inte är i
delningsfas.
Kanske begreppet mutation inte skall användas på alla
DNA-skador?
Hypotes: om celldelningen går långsamt, så ökar
risken
för mutation. Jag är osäker på denna hypotes.
Nedan
i slutet av tabellen nämns att några ämnen methionin,
kolin
och folsyra ökar methylationen och minskar "strand"- skador
i DNA. Dessa ämnen samt B12 behövs för att flytta
metyl-gruppen.
I en biokemi-bok hittar jag inte att det behövs methylation direkt
vid DNA syntes, men för en RNA-syntes och för massor av andra
reaktioner.
Om det vore så att känsligheten är störst för
mutation då en ny DNA bildas, så borde det vara bra om
celldelningen
inte går långsamt på grund av någon brist.
Växande
barn med högre celldelning skall vara känsligare för
radioaktiv
strålning än äldre. En typ av lungcancer har låg
methylisation.
Detta är spekulation, men det verkar vara rimligt att fler
felmöjligheter
finns, som ger mutationer, då DNA är inblandat i kemiska
reaktioner
för syntes av ny DNA, relativt då cellen inte befinner sig i
delningsfas.
Hypotes: Jag utgår från att vi går omkring med massor
av celler som fått en mutation. Ju fler celler vi har som har en
mutation
i en anticancergen, desto högre är risken att vi får
mutationer
i två anticancergener i någon cell eller cancer. (Det
är
lättare att få två nyckel-mutationer i en cell,
då
redan en nyckel-mutation inträffat).
Alltså ju färre mutationer vi har desto osannolikare blir
det
att vi får två eller fler mutationer i nyckelpositioner som
ger cancer. Därför är det bra om kroppen reparera
DNA-skador
eller utlöser cellsjälvmord i muterade celler.
Hur kan man se om vi har muterade celler?
Hypotes: Om inga celler vore muterade, så borde cellerna
uppträda
mycket likartat, medan om det finns mycket mutationer, så borde
det
vara större variation i dess funktion. Jag undrar om en vissa
sorters
mutationer gör att celler producerar t.ex. pigment som kan synas?
Strålskadade
borde visa tecken på många mutationer? Solbrända och
äldre
borde ha fler mutationer i huden. Om det är möjligt att
reparera
DNA (se nedan), så hur kan man upptäcka att det verkligen
fungerar?
Figuren:
Nedan är över hur anticancerämnen påverkar
anticancersystem
och som i sin tur ger en effekt på cancern. Ett anticancersystem
är
t.ex. en gen som producerar ett protein, t.ex. p53-genen och
p53-proteinet.
En del av nedan kanske inte alls är anticancersystem. Pilarna
anger
påverkan, t.ex. Retinol ökar BAX.
Jag kan tänka mig att man formulerar en teori med enbart
nyckel-proteiner
och inte använda gener. Men på grund av att cancern handlar
om
mutationer, så är det lämpligt att koppla teorin till
gener.
Att strukturera cancertyper efter mutationer och gen-system kan ibland
vara
bättre än efter kroppsdelar.

Källan till figur. Jag har snabbläst abstrakt från
databasen
BIOSIS, Biol med sökord: p53 och (vitaminer eller mineraler).
Dubbel-pilar betyder att det inte framgår klart, vad som
påverkar
vad.
Streckad för de som inte har något tecken.
Grå streckad från A-vitamin mot p53, kanske är en
följd
effekt, av att det löser sig på annat vis.
Skenbara motsägelser i figur, kan bero på att det kom
från
olika experiment och att olika celltyper användes.
Exempel på tolkning: En hel del cancer fall är en
p53-gen-mutation.
Man ser att A och D3-vitamin kan minska celldelningen via p21WAF1/Cip1.
Samt kan A (=retinolsyror ) öka apoptosis via p19 och BAX. (Om det
fungerar utan p53.)
Alltså om dessa vägar kan ske utan att p53 används,
så
kan kroppen bota denna typ av cancer.
Om mutationen är i p21WAF1/Cip1, så vet jag inte om det kan
gå
via p53-systemet, därför jag vet inte om detta kräver
ett
fungerande p21WAF1/Cip1.
Jag har bara ritat ut en liten del av alla samband och en del
påverkans-pilar
kanske borde gå via andra system och inte direkt till apoptosis.
Det
jag vill säga är, att det är ett orsakskomplex
(nätverk
av mekanismer) och där olika mutationer, kan behöva olika
blandningar
av ämnen för att cancern skall stoppas. Då inga
vägar
finns kvar på grund av flera mutationer i alla
nyckel-positionerna,
så måste grövre metoder användas. Att DNA
repareras
eller att muterade celler försvinner med apoptosis, minskar
sannolikheten
att få mutationer i t.ex. två nyckelpositioner.
Några antimutagena ämnen.
| MT |
Minskar
celltillväxt eller tumör |
| Ap |
Ökar
cell-självmord
i tumör |
| Re |
Reparerar DNA
skador |
| UV |
Antimutagent
mot UV och
radioaktivitet |
| MG |
Motgift |
| Mat/Ämne |
ämne |
Kommentar |
MG |
UV |
Re |
Ap |
MT |
| Vanillin |
Vanilj,(syntetisk?) |
"DNA
recombination
repair", ej gift |
Ja |
Ja |
Ja |
Nej |
|
| koboltklorid |
CoCl2 |
"DNA
recombination repair", ej gift i låg dos |
Ja |
? |
Ja |
Nej |
|
| |
GeO2 |
"error
prone DNA repair" |
|
|
? |
|
|
"rare earth
chloride"Sälsynta mineraler
|
Lanthanium
klorid ,
Cerium klorid mm. |
"reverse
effects", + p53, + p16, + p21 kanske mix av mineraler? |
|
|
? |
|
Ja |
| Aromatisk fettsyra |
Phenylacetate |
-differentiation,
+p21WAF1/CIP1, -pRB, (Ethyl- Phenylacetate
finns i olivolja, men kanske inte fungerar?) |
|
|
|
|
Ja |
| Kål,
(minst
en sort) Liliacea mm |
s-methyl
-methanethiosulfonat |
"DNA
excision repair" (vitlök tillhör liljeväxter men vet
ej om vitlök är antimutagen) |
|
|
? |
|
|
| |
Beta- karoten |
Är
antimutagen även efter ett mutagent gift. |
Ja |
|
? |
|
|
| |
anisaldehyd |
Anis? , ej gift |
|
|
|
Nej |
|
| |
coumarin |
(Lagerblad?) , ej
gift |
|
|
|
Nej |
|
| |
Cinnamaldehyd |
Cinnamon=Kanel.
Kanel? |
|
|
|
Nej |
|
| |
Cinnamicacid |
Kanel? |
|
|
|
|
|
| |
Cinnamoyl-ricinoleate |
Kanel? |
|
|
|
|
|
| |
Cinnamoyl-cinnamate |
Kanel? |
|
|
|
|
|
| |
cystein |
radioprotector |
|
Ja |
|
|
|
| |
cysteamin |
radioprotector |
|
Ja |
|
|
|
| Koffein |
caffeine |
Radioprotector, i
speciell situation är mutagen,men
100 åring dricker kaffe. |
Ja |
Ja |
|
|
|
| Tallbarr |
|
|
|
|
|
|
|
| |
Monoterpene-ester |
|
|
|
|
|
|
| Från
klorofyll |
chlorophyllin |
Minskar
hydroxylradikaler, antioxidant, motgift mot aflatoxin
och ämnen i rök, disel mm. |
Ja |
|
|
|
|
| Antioxidantia |
|
C, E-vitamin,
selen mm. |
Ja |
|
|
|
|
| |
C-vitamin |
Motgift mot
pesticider, syreradikaler mm. |
Ja |
|
|
|
|
| Salvia |
Luteolin,
ursolicacid |
flavonid
, Effektivt motgift mot upphettningsgift |
Ja |
|
|
|
Ja |
| Timjan |
Luteolin |
flavonid ,
Effektivt motgift
mot upphettningsgift |
Ja |
|
|
|
|
| Pepparmint |
Luteolin |
flavonid ,
Effektivt motgift mot upphettningsgift |
Ja |
|
|
|
|
| sellerifrö |
Luteolin |
|
|
|
|
|
Ja |
| vitpeppar |
piperine |
|
|
|
|
|
Ja |
| Hot chilipeppar |
capsaicin |
|
|
|
|
Ja |
|
| Gurkmeja |
curcumin |
Zingiberaceae
Ökar interleukin -1-alfa |
Ja |
|
|
Ja |
Ja |
| Ingefära |
gingerol |
Mutagen,
se text Kritik. |
|
|
|
|
Ja |
| Ingefära |
shogaol |
mutagen,
se text Kritik. |
|
|
|
|
|
| Ingefära |
zingibeone |
antimutagen |
|
|
|
|
|
| Ingefära |
|
Motgift
mot aflatoxin |
Ja |
|
|
|
|
| Vindruvor mm. |
Resveratrol |
Tillhör
phytoalexin
Minskar multi-stage-cancer |
|
|
|
Ja |
|
| Grönt te |
(-)-epigallocatechin-gallate |
Minskar
multi-stage-cancer
"altered DNA-polymerase III" |
|
|
|
Ja |
|
| |
Metall-othioneins |
|
|
|
|
|
|
| |
Phenolic-ämnen |
|
|
|
|
|
|
| |
galangin |
flavonoid |
|
|
|
|
|
| Filmjölk?? |
Fermenterad
mjölk |
Mycket
antimutagen, vissa bakterier, kanske vissa tillsattser.
(Japan) En polysacarid är antimutagen. |
|
|
|
|
|
| Växt
tillväxt-hormoner |
Gibberellicacid,
Kinetin,
indoleaceticacid |
Kinetin
och indoleaceticacid är endast lite antimutagena enligt ett
experiment.
(Vetegroddar, späda blad?) |
|
|
|
|
|
| Flavones,
Flavonols |
|
Ofta
antimutagena, t.ex. från citrusfrukter |
|
|
|
|
|
| Bioflavonoid |
myricetin |
|
|
|
|
|
|
| Lakrits |
|
Motgift mot
aflatoxin |
Ja |
|
|
|
|
| |
Alfa-
linolenicacid methyl
ester |
(samband
med linolensyra?) |
|
|
|
|
|
| |
gallicacid |
|
Ja |
|
|
|
|
| |
Lignin |
|
|
|
|
|
|
| Essentiella, och
vitaminer |
Methionin ,
Kolin ,
folsyra |
Ökad
methylation medför mindre DNA- "strand" skador? Methionin
är en aminosyra som finns i animalisk föda. Dessa tre
ämnen
och B12 behövs för snabb metylation. |
|
|
|
|
|
Källa : Biosis med sökord:
Antimutagen.
OBS: Jag vet inte om DNA kan repareras, då
cellen inte är
i delningsfas.
Allt är giftigt i stora mängnder.
Jag är inte säker på om något av det nämnda
är
nyttigt.
Ny kostcirkel:
Luteolin i Salvia, Timjan, pepparmint mm. är motgift mot
Trp-p-2.
E-vitamin, karotener, xantophylls, sterols och sapoiner är ej
motgift
mot Trp-p-2.
Det är nog självklart att de fungerar på olika
sätt.
Man kan tänka sig att sätta upp grupper av antimutagena
kryddor
mm och där man försöker äta lite av varje grupp. Om
man äter bröd med aflatoxiner i, så vore det bra med
brödkryddor
som är motgift mot aflatoxiner, (om de finns?) Vissa
maträtter
som får ett mutagent gift vid upphettning kanske borde kryddas
med
Salvia, timjan eller sellerifrö (Luteolin).
Jag kan tänka mig att man i framtiden gör olika kostcirklar,
för
att hålla anticancer-systemet igång och för DNA-
reparation.
Varje sektor i kostcirkeln består av en grupp ätbara
ämnen,
där det räcker med att äta av ett element i sektorn.
T.ex.
är det onödigt att äta både Salvia, timjan och
sellerifrö,
en av dem kanske är tillräcklig. Finns det t.ex. ett
alternativ
till kål? Är Kål nödvändigt för att
minimera
cancerrisken? Kanske mjölk , c-vitamin och ett fåtal
ämnen
täcker det mesta.
Då det blir mer komplicerat, så kan man alternativt
göra
grupper av kostelement, och ge dem olika vikt. Ett alternativ är
ett
enkelt datorprogram som söker i tabeller för att se om
något
mer behövs.
Alltså en metod för att kunna täcka alla funktioner i
anticancer-systemet.
Alla de som får cancer borde även äta en sådan
kostsamansättning.
Det vore även bra om det fanns en mycket snabb metod för att
avgöra
om patienten reagerar tillräckligt effektivt på kosten,
helst
utan att skada, t.ex. med urinprov. Om en tumör börjar
krympa,
så kanske inga cellgifter och annan behandling behövs.
Om snabba mätningar på kosteffekt: Om maten stimulerar till
apoptosis,
så kanske det indirekt lockar fram immunsystemet kring cancern
och
kanske påverkar blodgenomströmning och temperatur?
(spekulation).
Men kan detta mätas enkelt?
Urin var antimutagent, jag gissar att det är ett skydd för
urinblåsan,
men graden av antimutagent borde påverkas av maten en viss tid
tillbaks
i tiden. (spekulation).
Mycket forskning sysslar med speciella ämnen. Vad som skulle
behövas
är att även forska på ett annat plan. Man kan t.ex.
försöka
definiera index för antioxidantia-effekt , antihydroxylradikal-
effekt
DNA- reparations- effekt, antimutagen effekt mm. Det är bra om
indexet
är nära förknippat med maten. Man minskar då
något
problemet med att massor av olika ämnen kan fungera likartat ,
t.ex.
antioxidantia.
Kritik:
Endast en mindre del av uppgifterna jag gett kommer från studier
på
människor. De flesta kommer från experiment på
bakterier
och möss mm. Alltså det är inte säkert det
gäller
människor.
En del tester gäller bara vissa cancerformer. T.ex. D3 var verksam
mot en sorts bröstcancer, jag kan tänka mig det även
är
verksam mot andra cancerformer med samma mutationer.
Många ämnen är testade med hjälp av ett mutagent
gift
och det säger inget om vad som skulle hända vid andra gifter.
Kanske väldigt många ämnen är antimutagena mot
minst
något gift.
Varje bit mat innehåller massor av ämnen, många
är
säkert nyttiga och det finns nog alltid en del skadliga ämnen
i varje matbit. Ingefära innehåller både mutagena
ämnen
och ett antimutagent ämne, men jag vet inte av detta om
Ingefära
har en totaleffekt som är antimutagen eller ej. Ingefära har
flera
andra funktioner. För att veta lite mer borde man göra
lyckliga
musförsök. Alltså mössen får en bra kost och
få ha ett trevligt liv. Man tillför bara måttligt
extra
av en matlagnings ingrediens till en behandlingsgrupp och
jämför
deras livslängd med kontrollen. Om ämnet förlänger
livet,
så tyder det på att det är hälsosamt. Jag lyssnar
gärna på 100-åringar om vad de äter. Det de
äter
mer än normalt, tyder åtminstone på att det är
ofarlig
mat. Förvisso skulle man kunna tänka sig att andra med annan
biokemi
och med vitaminbrister eller gifter reagerar tvärtemot. Men
sannolikheten
är nog större än 50% att det är nyttigt.
Det är alltså nästan omöjligt att veta något
absolut säkert, men kombinationen av experiment, lyckliga
musförsök,
populationsstudier och att hundra åringar äter det kan vara
ett
ganska starkt stöd för att något är nyttigt.
Det är inte säkert att ett antimutagen är nyttigt. T.ex.
cis-platin är ett antimutagen som är ett mutagent gift,
cis-platin
skadar DNA, så att det stimulerar anticancersystemet till att
sätta
fart på cell-självmord, det används mot vissa
cancerformer.
Vilka doser av kryddor mm är effektivt? Är det
tillräckligt
med normala doser?
Ibland ger forskarna jättedoser för att få stor effekt,
.t.ex. karoten , men det kan finnas några få individer med
speciell
biokemi som inte tål stora mängder (jmf Mo eller Mn-brist?).
Det som är intressant för människan är rimliga
doser.
Man bör komma ihåg att det enda som är nyttigt är
det
man har brist på. Då man inte har brist på
något,
så behöver man inte det. Det viktiga är inte att ge
jättedoser
av t.ex. karoten, det viktiga är att se till att man inte har
farlig
brist.
Jättedoser kan förståss vara intressant som onaturlig
medicinering.
Kanske man borde testa en blandning av olika ämnen, för att
täcka
upp flera funktioner i anticancersystemet.
Förslag på forskning:
Livslängdforskning på lyckliga möss tar flera
år,
och det är för lång tid för doktorander.
Men några kan tänkas få anslag för flera år.
Man bör använda mer normala möss och inte
genmanipulerade
som lätt får cancer mm.
Man standardiserar kosten, gärna med viss likhet med
människans
kost. Alla mössen bör få bra kost samt ha trevligt liv.
En grupp möss får dubbel dos av något ämne eller
vitamin,
nästa grupp tre gånger dosen. Med kontrollen blir det tre
olika
måttliga doser, man kan göra en polynomanpassning på
för
att söka den optimala dosen. Möjligen kanske man ibland kan
ge
ytterligare en grupp en tiofaldig dos. Diverse störningar och
genetisk
variation gör kanske att det behövs många möss
för
att få ned felen och få signifikanta slutsatser. Efter att
experimentet
analyserats, så kanske man behöver fortsätta med
ytterligare
för att närma sig optimala doser. Ibland kan flera ämnen
samverka, så det kan vara intressant med kombinationer av
ämnen,
som kan analyseras med multipel-polynom-regression. (Om statistiska
metoder
och regression på:
)
Mössen får ses som en modell för optimal kost, men som
inte
säkert gäller människan.
Forskning där möss utsätts för stora giftdoser mm
är
en onaturlig situation. Forskning som visar att något är
giftigt
eller som botar cancer på möss, säger inget om hur
länge
de kommer att leva. Det kan vara så att om de motverkar en
sjukdom,
så dör mössen i en annan sjukdom.
Livslängdsexperiment
säger något annat intressant.
För att styrka att något är nyttigt att äta,
så
behöver man även fråga en mängd 100-åringar
vad
de ätit.
Som jag tidigare nämnt är detta inget fullständigt
säkert
bevis på att något är nyttigt , mer än för
möss
under experimentförhållandet. Men om musexperimentet pekar
på
att det är nyttigt tillsammans med att även 100-åringar
ätit det, så är det sannolikt nyttigt.
Jag funderade nyss på om jag skulle skaffa Guppyfiskar och
tillsätta
lite koboltklorid i ett akvarium, för att se om livslängden
ökade,
genom att DNA reparerades. Gissningsvis kan man testa med en dos av den
storleksordning som finns i havsvatten. (Stora doser är
säkert
giftigt). För att det skall bli vetenskapligt, skulle jag
välja
6 akvarium.
Funderingar:
De växter mm som får minst mutationer av radioaktiv
strålning
har kanske möjligheter till hög antimutagen
förmåga?
(utanför Tjernobyl och Harrisburg?).
Om växter mm utsätts för radioaktiv strålning
kanske
de bildar mer antimutagena ämnen och p53-protein mm. ? (Jag tror
det
bildades mer p53 under huden efter solbränna?) Är
röntgenbestrålade
levande växter nyttigare?
Växlande intag: Ibland försvagas mediciner av viss
mat.
Kanske vissa nyttiga ämnen inte upptas så lätt i
kombination
med viss mat. Därför undrar jag om det är onyttigt att
jämt
äta samma sammansättning? Kanske man inte bör äta
vissa
nyttigheter vid varje måltid?
Jag läste nyss att stora doser karoten kan göra att sprit
blir
mer toxiskt för levern.
(Kanske jättedoser belastar levern, som mycket sprit även
gör).
Vetenskaplig information:
Jag önskar att det fanns en grupp kunniga, som gick genom
många
vetenskapliga resultat och försökte sammanfatta det mycket
bättre
än vad jag försökte här. Det är viktigt att de
kan en del vetenskapskritik, så att de inte gör grova
misstag.
(jmf.:
).
Det behövs även de som försöker formulera
teorierna,
gärna efter idealen: enkelhet, generellt och tidlöst.
Dessa kan även vara läroboksförfattare, som gör en
mycket
viktig insatts för nästa generation forskare.
Om nästa generations forskare får en klar och säker
bild
av teorierna, så kan de lättare nå framgång i
sin
forskning. Egentligen är läroboksförfattandet en
nödvändighet
för vetenskaplig utveckling.
Får kopieras fritt om källa nämns.
Christer Nylander
3 Nov 2001
Ändrad Jan 2003
Några Referenser:
AU MORITA-Y, MIZUTANI-M.
TI EFFECTS OF ANTIMUTAGENS ON THE TERATOGENICITY OF N METHYL-N'-NITRO-N-
NITROSOGUANIDINE IN MICE.
SO CONGENITAL-ANOM 28 (3). 1988. 157-168. ISSN CGANE.
IN HATANO RES INST, FOOD AND DRUG SAFETY CENT, OCHIAI, HADANO, KANAGAWA
257, JAPAN.
LG EN.
AB We examined whether vanillin (VA) and CoCl2.cntdot.6H2O(CoCl2),
antimutagens, which have mutation suppressing effect, i.e., promotion
of cellular repair function in vitro, can modify the teratogenicity in
mice caused by N-methyl-N'-nitro-N-nitrosoguanidine (MNNG), a direct-
acting monofunctional alkylating agent. ICR mice were treated with
MNNG alone (single IP dose of 40 or 60 mg/kg) or in combination with
the antimutagen on day 11 of gestation. Embryotoxicity and
teratogenicity were examined at term. The incidence of MNNG-induced
syndactyly in the fore- and hindlimbs was significantly decreased by
VA (50 mg/kg, IP) or CoCl2 (10 mg/kg, IV) and a tendency to decrease
in the incidence of oligodactyly was noted as well. On the other hand,
the incidence of MNNG-induced brachydactyly was increased by VA or Co
Cl2. Though the mechanism of the modifying effects of both VA and Co
Cl2 on MNNG-induced malformations could not be delineated in the
present study, the results indicate that the antimutagens which
stimulate DNA recombination repair in vitro modify the manifestation
of malformations caused by teratogens that attack the fetal DNA in the
initial teratogenic mechanism.
AU IMANISHI-H, SASAKI-YU-F, MATSUMOTO-K, WATANABE-M, OHTA-T, SHIRASU-Y,
TUTIKAWA-K.
TI SUPPRESSION OF 6-TG-RESISTANT MUTATIONS IN V-79 CELLS AND RECESSIVE
SPOT FORMATIONS IN MICE BY VANILLIN.
SO MUTAT-RES 243 (2). 1990. 151-158. ISSN MUREA.
IN INST ENVIRON TOXICOL, SUZUKI-CHO 2-772, KODAIRA, TOKYO 187, JPN.
LG EN.
AB The antimutagenic effects of vanillin, anisaldehyde, cinnamaldehyde
and coumarin were investigated in cultured Chinese hamster V79 cells
in vitro. The frequencies of 6-TG-resistant mutations induced by UV or
X-rays were decreased by treatment with each compound during the
expression time. These decreases were not due to cytotoxic effects on
cellular growth or killing effects on damaged cells. The antimutagenic
effect of vanillin was also investigated in vivo in the mouse spot
test using male PW and female C57BL/10 mice. Female mice were injected
intraperitoneally with ethylnitrosourea (ENU) on the 10th day of
pregnancy and received 3 successive oral administrations of vanillin.
Administration of vanillin decreased the ENU-induced frequency of
recessive carrier pups. These results indicate that vanillin acts as
an antimutagen in mannalian cells both in vitro and in vivo.
Index